‘จอกศักดิ์สิทธิ์’ ของสีดอกไม้ที่ประสบความสำเร็จในเบญจมาศเป็นครั้งแรก
ตอนนี้คุณแม่เป็นดอกไม้ที่มีสีต่างกัน นักวิจัยชาวญี่ปุ่นได้เพิ่มคำใบ้ของ 20รับ100 ท้องฟ้าที่ปลอดโปร่งลงในจานสีของต้นไม้ที่ต่ำต้อย โดยดัดแปลงพันธุกรรมให้กลายเป็นเบญจมาศ “สีน้ำเงินที่แท้จริง” เป็นครั้งแรก
“การได้ดอกไม้สีฟ้าเป็นจอกศักดิ์สิทธิ์สำหรับผู้เพาะพันธุ์พืช” มาร์ก บริดเจน ผู้เพาะพันธุ์พืชแห่งมหาวิทยาลัยคอร์เนลล์กล่าว ผลลัพธ์ที่ได้คือ “น่าตื่นเต้นมาก”
สารประกอบที่เรียกว่าเม็ดสีแอนโธไซยานินที่มีเดลฟีนิดินเป็นส่วนประกอบหลัก มีหน้าที่ทำให้เกิดบลูส์ตามธรรมชาติในดอกไม้ เช่น ดอกแพนซีและดอกลาร์คสเปอร์ คุณแม่ขาดสารเหล่านั้น แต่ดอกไม้กลับมีสีอื่นๆ ที่หลากหลาย ชวนให้นึกถึงพระอาทิตย์ตกที่ร้อนแรง หิมะที่ตกใหม่ และทุกสิ่งที่เป็นประโยชน์
ในความพยายามครั้งก่อนในการสร้างสีน้ำเงินในเบญจมาศ ดอกกุหลาบ และคาร์เนชั่น นักวิจัยได้ใส่ยีนสำหรับเอ็นไซม์หลักที่ควบคุมการผลิตสารประกอบเหล่านี้ ทำให้เกิดการสะสม แต่ผลที่ได้จะเบ้สีม่วงอมม่วงมากกว่าสีน้ำเงิน
นักวิทยาศาสตร์คิดว่าเม็ดสีน้ำเงินที่แท้จริงยังคงเข้าใจยาก เพราะต้นกำเนิดของมันซับซ้อน มีการแสดงยีนหลายตัวที่เกี่ยวข้องกับการสร้างมัน แต่นาโอโนบุ โนดะ จากองค์การวิจัยการเกษตรและอาหารแห่งชาติในเมืองสึคุบะ ประเทศญี่ปุ่น และเพื่อนร่วมงานรู้สึกประหลาดใจที่พบว่าการใส่ยีนที่ยืมมาเพียง 2 ยีนเข้าไปในดอกเบญจมาศทำให้เกิดดอกไม้สีฟ้า ยีนหนึ่งตัวจาก Canterbury bells ได้เริ่มกระบวนการของเอนไซม์ อีกอันจากดอกอัญชันได้ปรับแต่งโมเลกุลของเม็ดสีเพิ่มเติม
ทีมยีนคู่เปลี่ยน 19 จาก 32 มารดาหรือ 59 เปอร์เซ็นต์ของพันธุ์ Taihei จากการมีบุปผาสีชมพูหรือสีม่วงแดงเป็นความงามสีน้ำเงิน การวิเคราะห์เพิ่มเติมพบว่าสีน้ำเงินเกิดขึ้นเนื่องจากปฏิกิริยาของโมเลกุลระหว่างเม็ดสีที่ปรับแต่งและสารประกอบไม่มีสีบางชนิดที่พบตามธรรมชาติในพืชหลายชนิด รวมทั้งดอกเบญจมาศ นักวิจัยรายงานวัน ที่ 26 กรกฎาคมในScience Advances
ความหวังจากหนูเบาหวาน
[ผู้ป่วยโรคเบาหวานหลายล้านคน] อาจเป็นหนี้บุญคุณหนูเบาหวานสายพันธุ์หนึ่งที่ถูกเพาะพันธุ์ในบาร์ฮาร์เบอร์ รัฐเมน ในการวิจัยโรคเบาหวาน “หนูตัวนี้เป็นรูปแบบการทำงานที่ดีที่สุดจนถึงปัจจุบัน” หนึ่งในผู้ค้นพบของมัน Dr. Katharine P. Hummel กล่าว… อาสาสมัครในสัตว์ที่น่าพึงพอใจได้หลบเลี่ยงนักวิจัยโรคเบาหวาน จนกระทั่งพบหนู — ข่าววิทยาศาสตร์ , 12 สิงหาคม 2510
อัปเดตหนูที่เป็นเบาหวานของ Hummel ยังคงใช้ในการวิจัยเพื่อเลียนแบบโรคเบาหวานประเภท 2 ในมนุษย์ ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคอ้วน ในช่วงกลางทศวรรษ 1990 นักวิจัยพบว่าหนูที่เป็นเบาหวานมีการกลายพันธุ์ในยีนตัวรับเลปติน ซึ่งป้องกันไม่ให้ฮอร์โมนเลปตินส่งสัญญาณความสมบูรณ์และกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญอาหารอื่นๆ อย่างไรก็ตามในคนโรคนี้มีความซับซ้อนมากขึ้น ตัวแปรทางพันธุกรรมมากกว่า 40 ตัวมีความเกี่ยวข้องกับความไวต่อโรคเบาหวานประเภท 2 ไม่เหมือนกับการกลายพันธุ์ของเมาส์ ไม่มีสายพันธุ์ใดรับประกันได้ว่าบุคคลจะเป็นโรคนี้ได้
Erich Wanker นักชีววิทยาระดับโมเลกุลและนักชีวเคมีแห่ง MaxDelbrückCenter for Molecular Medicine ในเบอร์ลิน ระบุว่าโปรตีนทุกชนิดในร่างกายอาจมีความสามารถในการสร้างแผ่นพับจีบตามสถานการณ์ที่ถูก (หรือผิด) บางอย่างเกี่ยวกับโปรตีนเหล่านี้และอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดโรคอะไมลอยโดซิส – โรคร้ายแรงซึ่งโปรตีนที่พับอย่างผิดปกติสร้างขึ้นในอวัยวะ – ทำให้โปรตีนมีแนวโน้มที่จะสมมติว่ามีโครงสร้างที่อันตรายถึงตาย การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมสามารถทำให้สมดุลได้ แต่นั่นไม่ได้อธิบายว่าทำไมคนที่ไม่มีการกลายพันธุ์จึงลงเอยด้วยผลรวม
บนทางตรงและแคบแม้ว่าเหตุการณ์การตกตะกอนที่นำโปรตีนดีๆ ไปสู่เส้นทางที่มีการจีบแบบเบตาไม่เป็นที่รู้จัก แต่ Wanker และเพื่อนร่วมงานของเขาอาจได้พัฒนาวิธีที่จะหยุดกระบวนการนี้ อย่างน้อยก็ในหลอดทดลอง ในรายงานที่ตีพิมพ์ใน June Nature Structural & Molecular Biology นั้น Wanker และผู้ร่วมงานของเขาได้แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลขนาดเล็กที่เรียกว่า (—) – epigallocatechin gallate (ย่อให้สั้นลงเป็น EGCG) สามารถกัน A-beta และ alpha-synuclein จากการสร้างแผ่นเบต้า กลุ่มนี้ได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าสารประกอบสามารถป้องกันการรวมตัวของ Huntingtin
EGCG ยึดติดกับกระดูกสันหลังของสายกรดอะมิโนที่ประกอบเป็นโปรตีน เมื่อใช้ EGCG แบบ piggyback โปรตีนจะจับเป็นก้อนเล็กๆ แต่เห็นได้ชัดว่าโปรตีนไม่เคยเปลี่ยนไปสู่การสร้างแผ่นเบต้า ดังนั้นกระจุกเล็กๆ จึงไม่เป็นพิษต่อเซลล์ในหลอดทดลอง
Wanker ไม่ทราบว่า EGCG ที่พบในชาเขียวจะเป็นวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคทางระบบประสาทหรือไม่ นักวิจัยยังไม่ได้แสดงให้เห็นว่าสารประกอบนี้สามารถละลายมวลรวมที่มีอยู่ได้ นอกจากนี้ การทดลองยังใช้โมเลกุลเท่าๆ กันกับโปรตีนเพื่อหยุดโปรตีนไม่ให้สร้างแผ่นเบตาที่เป็นพิษ ซึ่งอาจหมายความว่าการบำบัดรักษาจะต้องใช้สารประกอบจำนวนมากจึงจะทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ ยังไม่ทราบว่า EGCG สามารถผ่านอุปสรรคเลือดและสมองได้ดีเพียงใด หากโมเลกุลไม่สามารถเข้าสู่สมองได้ง่าย ปริมาณ EGCG ที่จำเป็นในการป้องกันโรคอาจสูงเกินไปที่จะนำไปใช้ได้จริง 20รับ100
